contador gratis Hallaron una clave del origen del Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas | Periodista 360
  • Inicio
  • >
  • Tecnología
  • >
  • Hallaron una clave del origen del Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas

Hallaron una clave del origen del Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas

  • por Periodista 360
  • 18 de enero, 2017

Investigadores argentinos que coordinaron un equipo internacional mostraron que estarían vinculadas con un desbalance en una proteína responsable de las «vías de transporte» de las neuronas.

El 25 de noviembre de 1901, el psiquiatra y neuropatólogo alemán Alois Alzheimer recibió a una paciente que lo haría célebre: Auguste Deter quien había sufrido cambios drásticos a lo largo de un año; entre otros, la pérdida de la memoria de corto plazo. Después de su muerte, en abril de 1906, Alzheimer analizó su historia clínica y estudió su cerebro.

Fue así como pudo identificar las «placas amiloides» y los «ovillos neurofibrilares» (un conglomerado anormal de una proteína intracelular llamada «Tau») que se convertirían en los signos característicos de la enfermedad que hoy lleva su nombre.

«En la enfermedad de Alzheimer, la «placa amiloide» se deposita del lado de afuera de las neuronas y el ovillo neurofibrilar, del lado de adentro -explica Tomás Falzone, investigador adjunto del Conicet en el Instituto de Biología Celular y Neurociencia (IBCN) y coordinador de un equipo internacional que acaba de publicar en The Journal of Neuroscience un trabajo que describe el rol de Tau en las enfermedades neurodegenerativas-. Pero la proteína Tau no está presente sólo en el Alzheimer. Por ejemplo, en la demencia frontal también está Tau, pero sin placa amiloide.»

Según el científico, hay un grupo importante de desórdenes neurodegenerativos que se consideran «taupatías». «En el Alzheimer, es uno de los mejores marcadores, porque correlaciona con los deterioros cognitivos, pero también participa en la demencia frontal y en el mal de Parkinson», destaca.

En su estudio, el equipo de investigadores argentinos, en colaboración con colegas de la República Checa y del Reino Unido, muestra que estos desórdenes pueden surgir de sutiles alteraciones en los niveles relativos de dos versiones de Tau que existen naturalmente en el cerebro.

«Las neuronas producen varias formas de Tau, especialmente dos llamadas 3R y 4R. Durante el desarrollo, hay niveles muy altos de 3R y muy bajos de 4R. En el cerebro adulto se equilibran en un 50 por ciento de cada una -dice Falzone-, pero en varias enfermedades neurodegenerativas lo que se ve es una mayor proporción de una que de la otra.»

Según explica un comunicado del Conicet dando a conocer el hallazgo, el gen que dirige la síntesis de Tau puede dar origen a diferentes formas de la proteína, entre las que están la 3R y la 4R. La R alude a los puntos de unión a los microtúbulos: 3R tiene 3, y por lo tanto se une y separa de los microtúbulos más fácilmente, mientras que 4R tiene 4 y la adhesión es más estable. Los investigadores encontraron que 3R favorece el transporte desde el cuerpo de la neurona hacia el axón, mientras que 4R lo hace desde la sinapsis hacia el cuerpo.

Como todo indica que puede haber anomalías hasta 25 años antes de que se manifiesten los primeros síntomas, el hallazgo realizado por Falzone, Avale y colegas permitiría diseñar métodos de diagnóstico menos invasivos y más precoces para detectar la proteína Tau anómala cuando todavía hay neuronas sanas. La estrategia, por otro lado, también podría emplearse con un enfoque terapéutico: «Nosotros generamos el desbalance y podríamos recuperarlo si sabemos para qué lado se inclinó -indica Falzone-. Si se puede regular la síntesis de la proteína para que se mantenga la proporción 50-50, se puede pensar en una plétora de patologías que podrían corregirse.»

Deja una respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *

4D Producciones

Estado del Tránsito